La Enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo de demencia más frecuente y representa entre el 60-70% del total de los casos (OMS, 2015). Se caracteriza por ser neurodegenerativa, crónica y progresiva.
La EA es neurodegenerativa en la medida en que se produce una reducción difusa del volumen cerebral, más allá de lo esperado para la edad de la persona. Esta pérdida neuronal, sostenida en el tiempo, provoca la aparición de síntomas y, habitualmente, las señales de alarma en el familiar del afectado.
La EA es crónica en tanto en cuanto los síntomas son persistentes en el tiempo. Más aún, los síntomas además de ser crónicos son progresivos. Es decir, la sintomatología mostrará un agravamiento en función del transcurso del tiempo. Este empeoramiento se unirá a una dependencia cada vez mayor. En un primer momento aparecerán dificultades en las actividades instrumentales de la vida diaria: usar el teléfono, gestionar la medicación, preparar la propia comida, etc.; y posteriormente en actividades básicas de la vida diaria: cuidado personal, actividades domésticas básicas, movilidad esencial, etc.
¿La EA empieza cuando aparecen los síntomas cognitivos? La respuesta es sí y no. Sí, si nos referimos a lo que percibimos. Empieza la fase clínica de la enfermedad, la parte visible. Ahora percibimos que la persona ha declinado en el funcionamiento cognitivo (memoria, lenguaje, razonamiento, orientación, etc.) respecto a su funcionamiento típico. Al preguntar cuándo empezó la persona a mostrar esta sintomatología, la respuesta de los familiares suele ser poco concreta, pero sí que existe, en función del tiempo transcurrido, una percepción de empeoramiento.
En realidad la EA ha empezado décadas atrás. Es lo que llamamos la fase preclínica de la enfermedad o asintomática (Dobuis et al., 2010). A nivel neuropatológico, han ido discurriendo una serie de cambios acumulativos en el cerebro que explican la aparición de la sintomatología que los familiares perciben. Pensando en un iceberg (Figura 1) quizás podamos entender mejor todo el proceso.
La parte visible del iceberg, toda la zona por encima del nivel del mar, representaría la sintomatología que percibimos en el familiar: la pérdida progresiva de memoria, la desorientación, etc. Sin embargo, si mirásemos debajo del nivel del mar, encontraríamos que el iceberg tiene una gran extensión. Durante años la EA se ha ido desarrollando de forma silenciosa.
En la etapa 1 se produce un proceso llamado amiloidosis asintomática. Este proceso se caracteriza por una acumulación aberrante de beta amiloide (Aβ) en forma de diversos tipos de placas. Es asintomática en la medida en que personas que han mostrado presencia de Aβ mostraron un rendimiento cognitivo normal (Aizenstein et al., 2008), incluso cuando la presencia de amiloide se encontraba en áreas típicas de la EA (Rowe et al., 2007). Este hecho ha llevado a criticar el papel original de la Aβ, estableciendo que la simple presencia de AΒ es necesaria pero no suficiente para causar la EA (Drachman, 2014; Musiek & Holtzman, 2015).
En las etapas 2 y 3, además de la acumulación de Aβ, se produce neurodegeneración. La presencia de Aβ se ha asociado a mayor atrofia posterior respecto a aquellas personas que no muestran presencia significativa de Aβ (Chételat et al., 2012). Además, la concurrencia de presencia Aβ y neurodegenación en adultos mayores sanos acelera el declive cognitivo (Mormino et al., 2014). Este proceso estaría mediado por la proteína tau en forma de ovillos neurofibrilares. Según avanza la degeneración neuronal, la disminución de volumen cerebral en ciertas áreas típicas de la EA empieza a ser detectable por Resonancia Magnética (RM) y comienza a manifestarse un declive cognitivo sutil.
El orden, la forma de actuación y distribución temporal de estos eventos patológicos son objeto de estudio y de constante actualización (Jack et al., 2010; 2013). Además, recientemente ha surgido el concepto “Suspected Non-Alzheimer Pathology” [SNAP] (Jack et al., 2012; Mormino et al., 2014) para caracterizar a un subgrupo de personas que, sin mostrar presencia significativa de Aβ, sí que muestran neurodegeneración.
Finalmente, en algunos casos, la persona desarrollará Deterioro Cognitivo Ligero (DCL), y posteriormente EA en fase clínica.
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