En una entrada anterior traté de exponer con qué frecuencia se dan los síntomas neuropsiquiátricos [SNP, en adelante] en las demencias. Por ejemplo, Lyketsos et al. (2002), señalan que más del 80% de las personas con demencia sufrirán al menos una alteración neuropsiquiátrica desde el inicio de la alteración cognitiva. Un punto de vista complementario al anterior es conocer cuándo es más probable que se den unos SNP y no otros en el contexto de la Enfermedad de Alzheimer [EA, en adelante] (hago referencia a la EA porque, como es habitual, es la demencia más estudiada). Por ejemplo, la depresión es un SNP que puede darse incluso antes del diagnóstico de la EA o puede ocurrir de forma concurrente una vez realizado el diagnóstico. La apatía, otro SNP muy frecuente, puede ocurrir en fases previas a la EA, como en el Deterioro Cognitivo Ligero [DCL, en adelante] (Guercio et al., 2015), teniendo valor pronóstico. Por otra parte existen algunos SNP que no pueden darse en determinadas fases de la EA. Por ejemplo, las ideas delirantes no pueden ocurrir en etapas tardías de la patología, pues es necesario cierto nivel de funcionamiento cognitivo aunque ya sea deficitario (atención, visopercepción y funcionamiento mnésico). Parece, por tanto, que los SNP son frecuentes, pero no todos ocurren en el mismo momento dentro del contexto DCL-EA.

Por lo señalado hasta ahora, conocer los SNP pasa por analizar algunos puntos: Cuánto se dan (prevalencia), cuándo se dan y por qué. Estas dos últimas preguntas podrían estar estrechamente relacionadas. Dónde y qué está pasando en el cerebro de estas personas y por qué para que se desarrolle ese SNP. Visto de otro modo, ¿por qué se da la apatía de una forma tan frecuente y no otros SNP?, ¿qué alteraciones a nivel cerebral se deben dar para que se produzcan los SNP? Para ello, haré referencia a un trabajo publicado recientemente por Boublay, Schott y Krolel-Salmon (2016) en European Journal of Neurology. En este trabajo de revisión se han analizado las asociaciones entre SNP y los correlatos cerebrales (morfológicos, de perfusión y metabólicos) de estudios publicados entre 1990 y 2015. El resultado de esta revisión sistemática ha sido de 118 estudios y 283 asociaciones significativas con datos de neuroimagen. Si el lector está familiarizado con la temática, resulta tentador pensar que el artículo puede ser un ejemplo de frenología moderna, de segregación funcional. Un poco de paciencia.

Como se puede observar en la Fig.1, salvo los trastornos del sueño, ninguno de los SNP depende de una región cerebral única. Otro aspecto interesante es que la región cerebral frontal está presente en todos y cada uno de los SNP. Parece posible inferir que la afectación de las estructuras frontales es necesaria para la aparición de SNP. Por el contrario, la región cerebral occipital apenas parece intervenir en la aparición de SNP, tan sólo en la aparición de ideas delirantes, alucinaciones y apatía.

Fig 1En un análisis más pormenorizado de las estructuras clave dentro de cada región cerebral se pueden extraer datos interesantes (Fig.2). Una estructura se relaciona por encima de las demás en la aparición de diferentes SNP: la Corteza Cingulada Anterior [CCA, en adelante]. Esta estructura se relaciona con la aparición de todos los SNP. La CCA es una estructura clave tanto a nivel anatómico como funcional. A nivel anatómico, es un área de intersección de una amplia red cortical-subcortical amplia (Koziol, Barker, Joyce & Hrin, 2014). Desde la CCA, parten proyecciones al córtex prefrontal, ínsula, amígdala, córtex premotor, córtex entorrinal, parahipocampo, hipocampo, tálamo.  Cualquier disfunción en esta red, provocaría la aparición de SNP. A nivel funcional, representa un punto de interconexión entre emociones, control motor, cognición y respuestas conductuales motivadas e intencionales. Por lo expuesto hasta el momento parece existir una red fronto-temporal cortico-subcortical que sería crítica en la aparición de SNP.

Fig. 2

¿Qué le ocurre a esta red en el contexto DCL-EA? Es una red muy expuesta a la neuropatología de la EA, es decir, a la acumulación de ovillos neurofibrilares y placa amiloide y por ello a pérdida neuronal. Por ejemplo, parece existir una alta correlación entre apatía y acumulación de ovillos neurofibrilares y placa amiloide en CCA de personas con diagnóstico definitivo de EA en estudios postmortem (Tekin et al., 2001). También se ha encontrado disminución de grosor cortical en la CCA, pero también en el lóbulo temporal inferior, en personas con DCL y adultos mayores sanos (Guercio et al., 2015).

La aparición de SNP sin un manejo adecuado se asocia con sobrecarga del cuidador principal. La próxima entrada de esta serie de tres artículos tratará sobre las opciones terapéuticas para los SNP y su repercusión tanto en la persona afectada como en el cuidador.

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